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南方医科大学廖禹林团队揭示运动更能抵抗心肌肥大作用（图）
南方医科大学 廖禹林 运动 心肌肥大
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2021/4/8
运动可以诱发生理性心肌肥大（PMH），而前运动员的寿命可以比非运动对照组长5-6年，这表明PMH消退后会有益处。以前曾报道过，病理性心肌肥大的消退具有抗肥大作用。因此，假设即使在PMH消退后，也存在抗肥大性记忆，从而增加了对随后病理性肥大性应激的心肌抵抗力。近日，南方医科大学廖禹林团队在Circulation （IF=23.60）在线发表题为”Antihypertrophic Memory aft...
NF-κB参与Akt信号途径激活诱导的心肌肥大
蛋白激酶B NF-κB 心肌肥大
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2009/10/28
目的：探讨NF-κB信号在Akt信号途径激活诱导的心肌肥大发生机制中所起的作用。 方法： 以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大和心脏特异性表达的caAkt转基因小鼠为模型，采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性，应用Western blot方法分析心肌组织中phospho-Akt 和 phospho-IκBα的表达水平。 结果： ①缩窄大鼠升主动脉3周后，心脏重量/体重比值高于假手术组34....
PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响
内皮缩血管肽 心肌肥大 过氧化物酶体增殖物激活受体α 活化T细胞的核因子
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2009/10/12
目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）激活对内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响，探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法: 培养新生SD大鼠心肌细胞，采用［3H］亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响；应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱...
肌原纤维调节因子-1在心肌肥大中的作用研究
肌原纤维调节因子 心肌 肥大 血管紧张素Ⅱ
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2009/8/25
目的：研究肌原纤维调节因子-1(MR1)在心肌肥大中的变化及其作用。 方法： 选取rMR1 mRNA的3个Stem-loop结构作为靶点，构建RNA干扰载体，对乳鼠心肌细胞进行瞬时转染，通过定量RT-PCR，选定第1靶点进行RNA干扰以封闭MR1基因；采用心肌细胞［3H］-亮氨酸掺入、形态学检测、蛋白质提取、Western blotting技术，检测蛋白合成速率、细胞表面积、rMR1蛋白表达等指标...
阿托伐他汀对AngⅡ诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响
阿托伐他汀 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 受体
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2009/6/5
目的： 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞（CM）肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响，旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法: 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM，应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT1受体和TLR4 mRNA表达。结果: ① AngⅡ可使CM蛋白含量...
抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响
RNA干扰 心肌肥大 过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3β 活化T细胞核因子
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2010/4/21
目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达；采用［3H］-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF) mRNA的表达；采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达；应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞...