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搜索结果: 1-15 共查到基础医学 阿托伐他汀相关记录17条 . 查询时间(0.147 秒)
探讨短期内不同剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化家兔模型toll样受体4(TLR4)的表达及其下游信号单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、转化生长因子β(TGF-β)血清水平的影响。方法 28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)、模型组(n=6)、阿托伐他汀低剂量组(n=8)和阿托伐他汀高剂量组(n=8)。除对照组外其他各组均通过8周高脂喂养联合腹主动脉球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型。8周后,模型组继续...
阿托伐他汀(atorvastatin, AT)作为一种有效的他汀类降血脂药, 能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白, 近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用, 然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、 凋亡因子, 作为多种炎症、细胞因子的中间环节, 参与正负反馈调节机制[1-2], 本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分...
探讨阿托伐他汀(Ato)对体外培养大鼠皮质神经元突起生长促进作用的信号转导机制。方法 取培养7 d大脑皮质神经元,分为Ato 10 μmol·L-1作用48 h组和阻断剂+Ato组,先分别加入阻断剂PD98059 50 μmol·L-1、LY294002 30 μmol·L-1、曲西立滨(TCBN)2.5 μmol·L-1和西罗莫司(雷帕霉素, Rapa) 100 nmol·L-1作用1 h,再加...
目的:探讨阿托伐他汀控制自发性高血压大鼠(SHR)高血压的机制,研究阿托伐他汀对SHR血浆内皮素-1(ET-1)和主动脉一氧化氮合酶(NOS)的影响,以及对SHR的主动脉平滑肌细胞(ASMC)凋亡和P27蛋白表达的影响。 方法: 选用8周龄SHR 12只,随机分为阿托伐他汀治疗组(ATV组, n=6)和SHR组(n=6),并以同周龄WKY(n=6)作为对照。ATV组给以阿托伐他汀(50 mg·kg...
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组(每组6只):SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。 结果: SHR各组SB...
目的: 探讨新型降脂药阿托伐他汀对自体移植静脉内膜增生的影响。 方法: 将Wistar大鼠颈外静脉移植于腹主动脉,建立大鼠自体静脉移植模型,实验分为3组:假手术组、移植对照组和移植实验组。自术后第1 d起,对移植实验组大鼠经胃管灌注给予阿托伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)处理。干预4周后取移植静脉组织标本,制备4 μm厚组织切片,行病理组织学观察分析移植静脉内膜增生情况,行免疫组化染色分析新生...
目的:探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症引起的肺部病变的影响。 方法:15只3月龄健康雄性新西兰兔,随机分为正常饮食组( 对照组)、高胆固醇饮食组( 高脂组)和高胆固醇饮食+阿托伐他汀干预组( 他汀干预组),从第9周开始,他汀干预组每日加喂1.5 mg/(kg·d)阿托伐他汀。14周末终止实验。实验开始、8周末、14周末记录体质量并测血脂。14周末处死动物,取肺组织行各种病理检查; 并对离体肺行支气管肺...
目的:观察Toll样受体4(TLR4)激动对脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化低密度脂蛋白受体LOX-1的调节和对单核细胞与HUVECs粘附率的影响,以及LOX-1在内皮细胞粘附功能中的作用,并观察阿托伐他汀的干预作用方法:RT-PCR方法检测TLR4、LOX-1 mRNA表达水平,流式细胞术检测TLR4、LOX-1蛋白表达水平,细胞计数法计算单核细胞与HUVECs粘附率。结果:脂多糖(1 mg/...
目的:观察冠心病患者外周血单核细胞(PBMs)转化巨噬细胞清道夫受体活性及血清炎性因子(包括CRP、sICAM-1 、sVCAM-1)的变化及阿托伐他汀对清道夫受体活性的影响,探讨炎性因子水平与清道夫受体活性关系及他汀类药物稳定粥样硬化斑块的可能机制。 方法: 75例血脂正常冠心病患者分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死3组,29例健康人作为对照。测定所有观察对象血清C反应蛋白、可溶...
目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用和其机制。 方法: 酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中NF-κB活性;免疫组化检测各组肾组织NF-κB、纤粘蛋白(FN)的表达。 结果:糖尿病组PBMCs中NF-κB活性、肾小球中NF-κB和FN表达高于对照组(P<0.01),阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化,降低FN表达(P<0.05),减少24 h尿蛋白排泄(P...
目的: 探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法: 将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3 d开始阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15 d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson...
目的: 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞(CM)肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响,旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法: 采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM,应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT1受体和TLR4 mRNA表达。结果: ① AngⅡ可使CM蛋白含量...
目的: 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法: 6-8周雄性Lewis大鼠31只,其中8只作为正常对照;23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型,免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量(10 mg·kg-1·d-1)组、小剂量(1 mg·kg-1·d-1)组和未治疗组,连续用药 21 d。第 21 d,行超声心动图检测;取心肌组织,观察大体...
目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀(立普妥)治疗。脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量;NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定;NADPH氧化酶膜亚基gp91p...
目的 研究阿托伐他汀降低自发性高血压大鼠(SHR)血压的作用是否与其调节细胞色素P450表氧化酶2C11(CYP2C11)基因表达的作用有关。方法 18 只SHR随机分为SHR模型组、阿托伐他汀50和10 mg·kg-1组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。阿托伐他汀ig给药,每日1次,共10 周。分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);RT-PCR和W...

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