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陈茜茜博士应邀做题为“窖蛋白-1对肝癌细胞唾液酸化修饰功能的调控作用”的学术讲座（图）
肝癌细胞 川北医学院 基础医学
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2023/7/20
2022年11月15日下午，基础医学与法医学院邀请生化教研室陈茜茜博士作题为"窖蛋白-1对肝癌细胞唾液酸化修饰功能的调控作用的学术讲座。讲座由汤建才副院长主持，采取腾讯会议线上直播与线下相结合的方式，共计50余名师生参加了本次学术讲座。
几种脂质体对LI-7肝癌细胞株的转染效率研究
脂质体 pGenesil-1质粒 肝癌细胞 转染效率
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2014/11/3
比较Lipofectamine2000、lipoplexes和apoE-lipoplexes三种脂质体对Li-7肝癌细胞的转染效率。方法 构建普通阳离子脂质体lipoplexes和载脂蛋白apoE修饰脂质体apoE-lipoplexes;使用Lipofectamine2000，lipoplexes和apoE-lipoplexes三种脂质体运载以EGFP为报告基因的pGenesil-1质粒转染Li-...
β2糖蛋白Ⅰ协同脂多糖活化肝癌细胞核因子κB的研究
β2糖蛋白 SMMC-7721肝癌细胞株 脂多糖类
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2014/2/24
本研究探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法 实验分为四大组：A组：空白细胞(SMMC-7721)组，B组：β2GPⅠ转染组，C组：低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组，D组：β2GPⅠ联合低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组。...
研究携带细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53对肝癌细胞的体外杀伤作用。 方法: 以本课题组前期实验构建的携细胞穿膜肽11R和P53的溶瘤腺病毒SG7605-11R-P53和不携11R的溶瘤腺病毒SG7605-P53感染肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、Hep3B、Huh7和正常成纤维细胞株BJ，Western blotting检测感染后细胞P53和11R-P53的...
含AFP基因调控序列的pAFP-P53-EGFP质粒诱导AFP阳性肝癌细胞凋亡
P53 细胞周期阻滞 细胞凋亡
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2012/5/18
观察含AFP基因调控序列的载体对AFP阳性肝癌细胞的靶向致凋亡作用。方法：将AFP启动子、沉默子和远端增强子Ⅲ组合为1.2 kb的AFP基因调控序列，构建pAFPEGFP载体，分别转染人肝癌HepG2（AFP阳性）、人肝癌SMMC7721（AFP阴性）和人宫颈癌HeLa（AFP阴性）细胞，荧光显微镜下观察EGFP荧光蛋白表达强度。引入P〖STBX〗53〖STBZ〗基因片段，构建p...
短发夹状RNA对人肝癌细胞环氧合酶-2的抑制作用
短发夹状RNA COX-2 肝细胞癌
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2009/8/12
目的: 构建针对人环氧合酶-2(COX-2)基因编码区的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体质粒, 观察其在不同时间点对人不同肝癌细胞株COX-2表达的影响. 方法: 以人COX-2 mRNA编码区作为RNA干扰靶点, 构建shRNA真核表达载体质粒WBH1和WBH2, 应用阳离子脂质体分别转染人肝癌细胞株HepG2和Bel7402, 利用逆转录聚合酶链反应和Western blot法分别观察...
利用大鼠Y染色体特异性PCR技术检测卵圆细胞源性肝癌细胞
干细胞 肝卵圆细胞 肝干细胞 免疫组织
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2009/8/7
目的: 利用Y染色体体细胞的特异性来寻找卵圆细胞分化为肝癌细胞的直接证据, 从而为卵圆细胞源性的研究及临床肝癌治疗方法提供理论依据. 选择健康♂Wistar大鼠30只饲喂每千克含0.6 g 3-甲基-4-二甲基偶氮苯(DAB)的饲料4 wk, 建立卵圆细胞增生的♂Wistar大鼠动物模型. 卵圆细胞的分离、提取和鉴定(光镜、电镜、免疫组化). 将实验用♀Wistar大鼠60只随机平分成对照组和实验...
肝癌细胞BEL7402中神经元特异性烯醇化酶的表达
肝癌细胞 BEL7402 神经元特异性 烯醇化酶
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2009/8/3
目的:分别从转录水平,蛋白水平及细胞水平检测人神经元特异性烯醇化酶(NSE)在肝癌细胞BEL7402中的表达情况.方法:利用NSE特异引物,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从人肝癌细胞BEL7402中扩增人NSE基因的转录产物,采用免疫印迹(Western blot),免疫细胞化学(ICC)染色技术检测NSE在肝癌细胞中的表达.结果:通过RT-PCR方法可以从BEL7402中扩增1305b...
腺病毒增强转铁蛋白受体介导的针对突变型p53的大酶转染可促进肝癌细胞凋亡
腺病毒 转铁蛋白受体介导 突变型p53 大酶转染
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2009/7/28
目的: 通过腺病毒增强的转铁蛋白受体介导法(AVET)将针对突变型p53(mtp53)的大酶(Maxizyme)基因转入肝癌细胞后对肝癌细胞凋亡的影响，探索AVET用于肝癌基因治疗的可行性，为肝癌的基因治疗探索一条新途径.方法: 以带有mtp53基因的人肝癌细胞株MHCC97细胞为模型，用腺病毒增强转铁蛋白受体介导法将针对mtp53的pEGFP-Maxizyme基因和空载体pEGFP分别导入MHC...