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搜索结果: 1-11 共查到基础医学 黄芪多糖相关记录11条 . 查询时间(0.094 秒)
探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25, 50和100 mg·L-1作用30 min后再加入TNF-α 50 μg·L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR 检测心肌心钠素(ANP) 和Toll样受体4(TLR4) 的 mRN...
探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法 大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg·kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心...
阐明黄芪多糖与ERK1/2通路在HepG2细胞凋亡中的作用。 方法: 实验分为4组:空白对照组(control);B组,20 mg·L-1黄芪多糖3个剂量处理组(AP,20,40,80 mg·L-1黄芪多糖处理组(AP,40,80 mg·L-1),药物处理24 h后检测各指标。应用Western blot,MTT,TUNEL,线粒体膜电势检测等方法检测黄芪多糖对HepG2细胞生存凋亡及细胞中ERK...
研究黄芪多糖(APS)在支气管哮喘(哮喘)治疗中对气道平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响及其作用机制。方法 由膜荚黄芪提取APS,培养人气道平滑肌细胞系,设APS 20、100、500μg/mL 3种浓度组及对照组、脂多糖(LPS)组和Toll样受体4(TLR4)拮抗剂组,应用转化生长因子-β(TGF-β)诱导细胞αSMA的高表达,细胞免疫化学染色、Western blo...
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)仓鼠糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活体-α(proxisome proliferator activated receptors-α,PPAR-α)及其下游基因表达的影响,探讨其对DM心肌病变可能的干预机制。方法 45只仓鼠随机分为3组。正常对照组:健康仓鼠15...
研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)成熟的影响。 方法: 收集淮安市第二人民医院2009年10月至2010年2月23例AML患者外周血单个核细胞,流式细胞仪分选pDC。APS刺激pDC 5 d后,流式...
目的: 旨在观察体外高糖环境对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)所致的增殖变化以及黄芪对其的影响。方法: 原代培养VSMC,分为正常对照组、25 mmol/L高糖剌激组、高糖剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200 和400 mg/L)。MTT方法分析细胞增殖率,RT-PCR检测分析MKP-1 mRNA转录及用ELISA法检测炎症因子MCP-1水平。结果: 与对照组相比高糖可...
目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖对胆固醇流出和ABCA1基因表达的影响。方法:将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h,γ计数仪检测胆固醇流出,RT-PCR及流式细胞仪检测ABCA1的表达。结果:黄芪多糖呈剂量依赖性(10-100 mg/L)促进胆固醇流出;增加ABCA1的表达。结论:黄芪多糖可能通过增加ABCA1的表达而促进胆固...
目的:证明黄芪多糖对氧化应激皮肤细胞的保护作用。方法: 原代培养皮肤成纤维细胞在过氧化氢0.5 mmol/L中,孵育30 min造成急性氧化损伤的模型。MTT法测黄芪多糖的剂量反应,DAPI染色法检测黄芪多糖对细胞死亡的作用;激光共聚焦法检测黄芪多糖对线粒体、线粒体膜电位以及溶酶体稳定性的保护作用。结果: 经过黄芪多糖的治疗,能够明显提高细胞存活率,其作用浓度从0.5 mg/L开始,到1 mg/...
目的: 探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法: 26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700 mg·kg-1·d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果: 1...
本文结果表明,预先给予黄芪多糖(APS)ip30,60,100mg·kg-1·d-1×7d能明显提高内毒素(25mg·kg-1·ip)中毒小鼠的存活率,APSip 100mg·kg-1·d-1×7d,能完全解除内毒素的致死作用,对内毒素中毒鼠肝脏内ATP含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈剂量依赖性。APSip 60,100mg·kg-1·d-1×7d能明显拮抗内毒素处理小鼠肝匀浆中MDA升...

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