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搜索结果: 1-11 共查到兽医学 NF-κB相关记录11条 . 查询时间(0.103 秒)
旨在通过研究NF-κB、Nrf2/HO-1通路来揭示艾纳香油(Blumea balsamifera(L.)DC Oil,BBO)发挥抗炎效果的作用机制。本研究利用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型,试验分为空白组、LPS模型组、BBO组(低、中、高剂量)、BBO阴性对照组,每组3个重复,采用Hoechst 33342和PI双染检测BBO对细胞凋亡的影响;采用ELISA和分光光度法检测BB...
旨在研究痛风雏鹅的肠道菌群对肾损伤的影响及作用机制。本研究选取具有典型痛风特征的雏鹅15只,相同日龄及生长环境下的健康雏鹅15只,利用16S rDNA测序技术分析盲肠内容物中菌群的差异;用改良苦味酸法测定血清肌酐(Cr),用酶比色法测定血清尿酸(UA),用脲酶-谷氨酸脱氢酶法测定血清尿素氮(BUN);用RT-qPCR和Western blot法测定肾组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(...
为研究沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制,试验用沙门菌刺激IPEC-J2,在特定时间收集细胞及其培养上清液,采用荧光定量PCR或ELISA检测细胞紧密连接蛋白、炎症反应相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达以及乳酸脱氢酶(LDH)含量,以确定该沙门菌能够引起IPEC-J2损伤,并进一步采用NF-κB抑制剂和小干扰RNA预处理IPEC-J2,分析了NF-κB/β-catenin信号通路在沙门菌引起IP...
旨在探讨肾复康颗粒对鸡肾肿的抗炎机制。将90只健康雏鸡分为空白组(15只)和试验组(75只),试验组通过饲喂自制高钙高蛋白饲料人工复制鸡肾肿模型,造模成功后,随机分为模型组、阳性药物组、肾复康颗粒高、中、低剂量组,每组15只,肾复康颗粒高、中、低剂量组分别饮水给药肾复康颗粒2.0、1.0、0.5 g·L-1,阳性药物组饮水给药苍蓝口服液1.0 mL·L-1,模型组饮水给予生理盐水1.0 mL·L-...
冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)是NF-κB和ERK信号通路的上游调控因子,而这两条信号通路是甲型流感病毒复制和机体起始免疫所必需的,为探讨CIRP对H1N1甲型流感病毒复制的影响及可能的分子机制,构建了CIRP过表达BHK-21细胞系(Cirp+BHK-21),用Western blot检测NF-кB和ERK1/2的磷酸化水平,研究CIRP对NF-кB和ERK1/2的调节作用;用Real-tim...
旨在分析NF-κB1/2功能分化原因,定义其各个结构域在其进化历程中的地位,本研究对NF-κB1/2基因进行序列比对,进行了系统发育树的构建与选择压力预测等多种生物信息学技术分析。结果表明,脊椎动物的NF-κB1/2在进化历程中没有出现交织,其中RHD与IPT表现出高度的保守性;ANK在其直系与旁系同源结构中均表现出较大差异;DD在直系同源结构中表现出高度的保守性,在旁系同源结构中则出现了较大的差...
旨在初步探讨牡蛎粗多糖对免疫应激仔猪NF-κB信号通路相关基因的影响。选取30头28日龄左右的杜长大三元阉公仔猪,分为5个处理组,即空白对照组(Ⅰ)、免疫应激对照组(Ⅱ)以及牡蛎粗多糖低(Ⅲ)、中(Ⅳ)、高(Ⅴ)剂量组,每组6头猪。Ⅰ、Ⅱ组饲喂基础日粮,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别饲喂含0.5%、0.8%、1.2%牡蛎粗多糖的基础日粮。试验饲养30 d后,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组腹腔注射100 μg•kg...
在大肠杆菌中表达与纯化猪链球菌表面蛋白分支酸合成酶,研究其对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞分泌细胞因子的影响,并试图解释其分子机制。以SC19基因组为模板,PCR扩增aroC基因,构建表达质粒,转化到BL21(DE3)中并诱导表达,所得融合蛋白主要以包涵体的形式存在,以8 mol• L-1尿素(含有50 mmol•L-1 Tris,pH8.0)为变性剂,对构建于pET-2...
检测猪圆环病毒2型(PCV2)对体外培养仔猪淋巴细胞核因子-κBNF-κB)信号的动态影响,探讨PCV2调控仔猪淋巴细胞炎性细胞因子产生与变化的机制。选取5头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原阴性的普通断奶仔猪,无菌采集脾脏,分离脾脏细胞制成单个细胞悬液进行体外培养。分为对照组和试验组,试验组每毫升细胞悬液加PCV2病毒(病毒滴度为5×105TCID50·mL-1)悬液...
[ 目的] 探索NF-κB 基因在奶牛发生乳房炎时的表达情况。[ 方法] 通过对患乳房炎奶牛的乳腺组织中NF-κB 基因进行扩增, 经 TOP10 菌转化到T 载体上, 进行菌液验证, 对菌液呈阳性的进行测序。[ 结果] 通过测序得到235 bp 的基因片段, 进行比对发现, 与NF- κB1 基因的848 ~1 083 bp 片段一致。[ 结论] 在发生乳房炎时, 奶牛的乳腺组织中NF-κ...
PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用Western Blot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且DNA Ladder 凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双...

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