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搜索结果: 1-11 共查到中医学与中药学 氧化应激相关记录11条 . 查询时间(0.179 秒)
探讨肾衰宁颗粒联合贝那普利治疗糖尿病肾病(DN)对患者血糖及氧化应激指标的影响。方法 将2019年1~12月宝鸡市中医医院收治的116例DN患者采用随机数表法分为观察组和对照组,每组58例。对照组口服贝那普利,观察组在此基础上加服肾衰宁颗粒,均连续治疗8周。于治疗前后,检测并比较两组患者的肾功能、血糖、氧化应激水平及炎症因子相关指标。
探讨参麻益智方对酒精性痴呆大鼠认知功能及氧化应激水平的影响。方法以30只Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组(3.3 g/kg)、中药中剂量组(6.6 g/kg)、中药高剂量组(16.5 g/kg),各6只,分别灌胃蒸馏水及相应剂量中药,3个月后模型组、中药组分别灌胃25% 酒精5 g/(kg•d),连续灌胃10 d,空白组仍灌胃等量蒸馏水。观察大鼠行为学变...
梗阻性黄疸是一种临床常见的由于胆管阻塞造成肝内胆汁淤积、血清胆红素水平升高的疾病,如不及时解除梗阻,常可累及多个脏器,患者可出现严重的并发症如急性肾衰竭。氧化应激在梗阻性黄疸引发肾脏损伤中起重要作用,本文就 氧化应激对梗阻性黄疸时肾脏的损伤机制及药物治疗研究进展做一综述,以期指导临床治疗。
目的 探究南葶苈子水提物(DS)对H2O2诱导的心肌H9c2细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法 使用高效液相色谱与质谱联用方法分析鉴定DS中主要成分峰。采用H2O2处理制备H9c2细胞损伤模型,分为对照组、模型组、普罗布考组及DS 100、200、400 μg/mL组,MTT法检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞自噬水平、线粒体膜电位;试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;Incell-...
动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中...
研究中药筋脉通对于糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)氧化应激及细胞凋亡的影响。方法 采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔内注射的方法制造DM大鼠模型,随机分为模型组,筋脉通小、中、大剂量组和维生素C组。所有实验大鼠灌胃16周处死,分离DRG,采用尼氏染色观察DRG形态学变化,免疫组织化学法和qRT-PCR 法检测大鼠DRG中NADPH氧化酶p22-phox亚基、细胞色素(Cyt ...
探讨鸡血藤黄酮类有效部位(SSCE)对人肺腺癌A549 细胞的杀伤活性与氧化应激反应的相关性。 方法: 实验分为SSCE高、中、低剂量组和正常对照组,各组分别加入不同浓度的SSCE(正常组用培养基代替)作用人肺腺癌A549 细胞24 h后,采用脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测A549细胞 MDA,GSH的含量;以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针,用荧光...
研究清润方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠氧化应激及炎症反应的影响。 方法: 采用尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、清润方大、中、小剂量组(0.5,1,2 g·kg-1·d-1)、二甲双胍组(150 mg·kg-1·d-1),各治疗组分别ig给予相...
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在体外对甲型流感病毒感染后氧化应激的影响,初步探讨EGCG抗流感病毒的发生机制。 方法: 以1×104个细胞密度接种96 孔板,在体外用MTT法检测不同浓度EGCG对狗肾传代细胞(MDCK)的毒性浓度;病毒感染28 h后,用CPE观察法、血凝法、实时定量荧光PCR法评价EGCG对甲型流感病毒的抑制作用;并通过共聚焦显微技术和流式细胞术,探寻EGCG对甲型流感...
目的通过基因芯片技术研究右归饮对激素性股骨头坏死(SINFH)氧化应激途径相关基因表达的影响,筛选出右归饮抗氧化应激的可能作用位点,为中药防治SINFH的研究奠定基础。方法取健康成年Wistar 大鼠20只,随机分为模型对照组和右归饮治疗组,每组各10只。两组大鼠均以腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型。模型对照组予以蒸馏水灌胃,右归饮治疗组给予右归...
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要治疗手段之一,然而PT-CA术后冠状动脉早期再狭窄的发生率多年来无明显降低。目前认为再狭窄的发生机制与血管弹性回缩、内膜损伤和血管重塑等因素有关;而氧化应激可损伤血管内皮功能,激活巨噬细胞,分泌炎症介质和生长因子,促进平滑肌细胞和基质的增生,导致血管的重构和再狭窄[1]。已有研究发现,抗氧化剂可减轻球囊扩张后的血管再狭窄发生[2...

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