搜索结果: 1-15 共查到“口腔医学 牙移动”相关记录33条 . 查询时间(0.224 秒)
正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制探讨
正畸牙移动 血管内皮祖细胞 骨改建
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2020/6/4
探讨正畸牙移动中牙周血管内皮祖细胞在骨改建中的作用机制。方法 首先建立实验性大鼠牙移动模型,分离和培养血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs),用10 μmol/L Brdu标记EPCs并通过尾静脉注入模型大鼠,观察EPCs在牙周组织的分布情况。将VEGF加入EPCs细胞培养液,MTT法测细胞增殖能力,显微镜下观察细胞黏附情况,Transwell实验观察...
兔BMSCs复合β-TCP修复牙槽骨缺损后牙移动时机的探讨
牙槽骨缺损 骨髓间充质干细胞 β磷酸三钙 牙移动
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2020/6/3
探讨兔骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）复合β磷酸三钙（β tricalcium phosphate,β-TCP）构建的组织工程骨修复牙槽骨缺损区内开展正畸牙移动的最佳介入时机。方法 选择40只新西兰大白兔,拔除右侧下颌第一磨牙,扩大牙槽窝,形成6 mm×4 mm×8 mm的缺损,植入构建好的兔BMSCs复合β-TCP组织工程骨（...
骨细胞不仅是骨组织的机械感受器，而且是一种生化信号反应效应器，将机械刺激转化为调节成骨细胞活性、破骨细胞活性的信号，从而调节机械应力下的骨重塑。骨细胞可能对正畸牙移动骨重塑具有调控甚至主导作用。因此，了解骨细胞功能可能对未来的正畸治疗具有重要指导意义。基于近年来的文献，本文对骨细胞对机械应力的感应及传导、机械应力刺激下骨细胞介导的骨吸收和骨形成机制作一综述。
大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子-β/Smad信号通路相关蛋白质在Malassez上皮剩余细胞的表达变化
Malassez上皮剩余细胞 正畸牙移动 转化生长因子-β/Smad信号通路
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2020/7/1
通过检测大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子（TGF）-β/Smad信号通路相关蛋白质在Malassez上皮剩余细胞（ERM）中的表达情况以及ERM的功能变化,探讨TGF-β/Smad信号通路调控ERM参与正畸牙移动的作用机制。方法 30只雄性8周龄健康Sprague-Dawley（SD）大鼠,在上颌右侧第一磨牙与切牙间安装镍钛拉簧,加载50 g力,作为实验组,上颌左侧作为对照组。于加力前以及加力后1...
Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠牙移动中牙槽骨微结构改建的影响研究
β-2肾上腺受体 正畸牙移动 破骨细胞 牙槽骨改建
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2018/12/13
目的：讨论β-2肾上腺素受体(β-2 adrenergic receptor,Adrb2)激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动牙槽骨微结构改建、破骨细胞生成的影响。方法：64只雌性SD大鼠随机分成异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、阴性对照组及生理盐水(stroke-physiological saline solution,SPSS)组。建立大鼠正畸牙移动模型,按体重分别于腹腔注射相应药物,0 d、7 d、1...
低能量激光对大鼠牙移动后复发的影响
低能量激光 正畸保持 牙移动 复发
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2018/10/31
目的: 建立低能量激光及其他干预措施下大鼠牙移动后复发曲线,探讨低能量激光在正畸保持过程中的作用。方法: 60只Wistar大鼠随机分为4组,建立第一磨牙近中移动模型。4组分别进行以下处理:不施加任何措施、照射低能量激光、固定保持、固定保持加照射低能量激光,隔日进行3-shape三维扫描测量建立复发曲线,并对4组曲线进行重叠和描述性分析。结果: 低能量激光组大鼠磨牙移动复发率显著高于基线组,固定保...
牙槽骨微穿孔术促进大鼠正畸牙移动的机制研究
微穿孔 正畸牙移动 细胞因子
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2018/10/16
目的: 研究牙槽骨微穿孔技术(micro-osteoperforation,MOP)对牙移动过程中牙周组织改建的影响及其机制。方法: 以16只8周龄、无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级健康雌性SD大鼠为研究对象,在一侧上颌第一磨牙近中行MOP,对侧不行MOP作为对照;以上颌中切牙为支抗,30 g力牵引上颌第一磨牙近中移动。7 d后处死大鼠,micro-CT测量上...
目的: 探究组织蛋白酶K抑制剂对大鼠正畸牙移动阶段牙周组织改建的影响。方法: 42只Wistar雄性大鼠,建立正畸牙移动模型,在牙移动第0天时处死6只大鼠作为基线,其余随机分为实验组和对照组,分别给予同剂量的组织蛋白酶K抑制剂和生理盐水局部注射,牙移动后第3、7、14天处死,取上颌骨第一磨牙远中根周围的牙周组织,进行HE染色、组织蛋白酶K及I型胶原免疫组织化学染色。结果: 组织蛋白酶K主要在压力区...
牙周组织老龄化变化及其对正畸牙移动的影响
老龄化变化 正畸 牙移动
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2014/10/9
牙槽骨老龄化变化表现在牙槽嵴高度降低、骨质疏松、骨密度减低，骨吸收大于骨形成。牙周膜老龄化改变体现在胶原纤维增多，牙周膜厚度变薄，牙周膜的反应性改建能力下降。牙龈老龄化变化体现在牙龈上皮角化程度降低，牙龈结缔组织中的细胞数量减少。随着牙槽嵴高度的减少，边缘龈高度也会降低。骨质疏松会加速正畸治疗过程中牙体的移动，不利于正畸移动牙体在新的位置上的重建与稳定。随着患者年龄的增长，正畸治疗会越来越费时间，...
牙周膜和牙槽骨牵张成骨术加速正畸牙移动
牙周膜 牙槽骨 牵张成骨
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2014/9/5
牙周膜牵张成骨（PDLD）和牙槽骨牵张成骨（DAD）是牵张成骨术在加速正畸牙移动方面应用的具体技术，本文就PDLD和DAD术式，PDLD和DAD的基本原理，牵张过程与牙体移动特点，支抗牙移动，牙体在新骨区的移动，牵张过程中的牙周组织变化，牵张过程中的不利及不确定因素等研究进展作一综述。
减阻-牵张快速牙移动相关影响因素及有效性探索
牵张成骨 快速牙移动 支抗 牙槽骨密度
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2013/11/11
建立Beagle犬减阻牵张快速牙移动动物模型，探索减阻、牵张措施在快速牙移动中的作用及其可靠性。方法: Beagle犬20只，随机在下颌左右两侧分别实施不同术式：减阻-牵张加力频率2次/d，减阻-牵张加力频率6次/d，减阻-常规加力，常规加力。每种术式各10个单侧。分别于加力前、加力15 、保持30 d时行牙髓活力、牙齿松动度、牙齿移动距离测量，锥形束CT观察评估牙齿倾斜度、牙根吸收和牙槽骨质密度...
低强度激光促进正畸治疗牙移动的研究进展
正畸牙移动 低强度激光 破骨细胞 成骨细胞
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2014/6/9
提高正畸治疗牙移动速率，缩短疗程是正畸患者及医生的迫切要求。低强度激光（LLL）因具有抗炎、镇痛、促进组织愈合和无创伤等优点，在医学领域得到广泛运用。近年来，大量基础研究发现LLL能影响机体的成骨及破骨效应，提高实验动物牙移动速率，相关的临床试验报道也证实了其促进患者正畸牙移动的有效性。本文就LLL促进正畸牙移动的基础和临床研究进展作一综述。
正畸牙受矫治力作用后，其牙周组织将发生一系列的生物化学反应，多种细胞因子和激素参与了反应的整个过程。高速泳动族蛋白盒1（HMGB1）是一种重要的晚期炎症因子，参与骨组织改建并与成纤维细胞相互作用，据此推测其可能参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。本文就HMGB1 与炎症反应、骨组织改建、成纤维细胞、牙周炎，正畸牙移动的生物学基础等研究现状作一综述。
生长因子在正畸牙移动牙周组织改建中的作用
生长因子 正畸牙移动 牙周组织改建
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2014/3/12
正畸牙移动是在机械应力作用下多种因子介导的牙周组织改建。随着现代试验技术的发展，研究者们开始在分子和基因水平研究正畸牙移动的生物学特征。在各种参与牙周组织改建的细胞因子中，生长因子是重要的调节因子之一。了解其在正畸牙移动过程中对牙周组织改建的具体作用机制，有助于正畸医师更好地理解正畸牙移动的生物学行为，指导其在正畸临床上的应用。本文就正畸牙移动的生物学基础、正畸牙移动过程中牙周组织的变化、生长因子...