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搜索结果: 1-15 共查到生物学 动脉粥样硬化相关记录38条 . 查询时间(0.134 秒)
心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)是全球范围内最主要的死因,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是众多心脑血管疾病发生的共同病理基础,流体剪切力(fluid shear stress, FSS)是调控AS发生的重要因素。作为血液和血管组织间屏障的血管内皮细胞(Vascular endothelial cells, VECs)在AS发生发展过程中起着...
全球塑料废物产生的增加以及塑料在自然环境中的不断降解,人类和野生动物将不可避免地接触到微塑料和纳米塑料(MNPs)。大量接触MNPs与心血管疾病的发生存在关联,是人类心血管疾病的新的环境危险因素。
近期,中国科学院生态环境研究中心宋杨团队在持久性有机污染物暴露相关的动脉粥样硬化早期生物标志物研究方面取得进展。研究成果以“Evaluation of early biomarkers of atherosclerosis associated with polychlorinated biphenyl exposure: an in vitro and in vivo study”为题发表在《E...
2022年3月7日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所动物基因工程与种质创新科技创新团队联合深圳农业基因组研究所动物基因组研究中心,研究揭示了肠道菌群通过调控花生四烯酸代谢通路影响动脉粥样硬化斑块发生的作用机制,为动脉粥样硬化的治疗提供了新策略。相关研究成果发表在《营养学前沿(Frontiers in Nutrition)》上。
动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在原因之一。斑块中泡沫细胞和坏死核心的形成是动脉粥样硬化的标志,这是由巨噬细胞的脂质沉积、凋亡和炎症导致的。巨噬细胞自噬是一种重要的抗动脉粥样硬化过程,缺陷的自噬通过增强泡沫细胞的形成、凋亡和炎症加重动脉粥样硬化
青少年发病的成人型糖尿病2型(GCK-MODY),也称为MODY2,是由于葡萄糖激酶(GCK)基因突变导致的罕见遗传病。通常,除妊娠特殊时期外,大多数GCK-MODY患者不需要任何药物治疗。因此,正确鉴别GCK-MODY和其他类型的糖尿病,可以避免不必要的治疗。GCK-MODY的临床误诊率一直很高,尽管基因检测仍然是诊断GCK-MODY的金标准,但技术和经济限制使其无法大规模应用于临床。因此,在基...
2020年11月5日,中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)周斌研究组在国际学术期刊Circulation Research在线发表题为“Sca1+ cells minimally contribute to smooth muscle cells in Atherosclerosis”的研究成果。该研究基于谱系示踪技术,在体内发现Sca1+血管干细胞(VSCs)在动脉粥...
探讨2 型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 患者锰超氧化物歧化酶(manganese-superoxide dismutase, Mn-SOD)Ala-9Val 基因多态性与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS) 的关系。方法 选取九八七医院2017 年1 月~2019 年1 月的310 例T2DM 患者为T2DM 组,根...
近日,发表在Nature Metabolism上的一项研究中,来自美国耶鲁大学的研究人员发现了导致动脉硬化和斑块生长的未知因素,这些因素最终会导致心脏病。研究人员说,他们的发现为一种很有前景的治疗方法奠定了基础,该方法可以阻止和逆转斑块的积聚和疾病进展。目前对斑块和动脉硬化(即动脉粥样硬化)的治疗,可以减缓病情但不能改善这种疾病。专家认为,这可能是由于血管持续发炎造成的。为了解导致这种炎症的因素,...
肥胖已经成为公认的全球性健康问题,是心血管疾病的重要危险因素。在肥胖状态下,脂肪组织发生异常重塑而导致功能稳态失衡,引发血脂紊乱,加速动脉粥样硬化的发生【1】。脂肪组织异常重塑会引起局部组织缺氧【2】,进而诱导脂肪组织发生炎症和纤维化,加速肥胖诱导的胰岛素抵抗的发生【3,4】。
今天,哈佛医学院的Filip Swirski博士领导的团队终于发现,当小鼠被长期干扰而只能进行碎片化睡眠时,大脑分泌的一种激素会减少,使得血液中的白细胞增多,从而造成动脉粥样硬化
日前,记者从军事科学院军事医学研究院某研究所获悉,该所国家蛋白质科学中心(北京)张令强团队首次报道酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)在动脉粥样硬化过程中的保护性作用及分子机制。相关研究成果在1月25日出版的《自然—通讯》杂志发表。CKIP-1最初作为CK2激酶的结合蛋白而被发现,张令强团队对此分子开展了近20年深入研究,先后阐明了其在调控骨发育与骨质疏松症、心脏发育与心肌肥大、肿瘤发生发展...
2018年10月31日,国际学术期刊The Journal of Clinical Investigation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院(营养与健康院)尹慧勇组的研究论文“Acetaldehyde Dehydrogenase 2 Interactions with LDLR and AMPK Regulate Foam Cell Formation”,并为该工作配发了相关评论。该研究...
关于动脉粥样硬化的机制有多种学说,其中最受研究人员支持的当属“内皮损伤学说”。这个学说认为,氧化的低密度脂蛋白胆固醇堆积在动脉内壁上,造成了功能性损伤。为了应对损伤,免疫系统派出白细胞向伤口处集合。而功能性损伤使黏附因子的表达上调,被“黏在原地”的白细胞增加。它们吞噬了脂蛋白之后自己也走不掉了,只能在损伤处越积越多,慢慢发展成斑块,逐渐把血管堵塞。
动脉粥样硬化的进程中,血管中膜平滑肌细胞发生表型转换、迁移、增殖,进入血管内膜,参与动脉粥样硬化斑块纤维帽及新生血管的生成。本文就当前关于血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化作用的研究进展作一综述。

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