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变异链球菌脂磷壁酸的生物学效应
变异链球菌 脂磷壁酸 生物学效应
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2014/3/13
脂磷壁酸是变异链球菌的毒力因子，在变异链球菌致龋过程中发挥着重要作用，在龋病进展过程中诱导牙髓免疫应答。本文就变异链球菌脂磷壁酸的结构和功能，脂磷壁酸在牙周病进展、补体激活、细胞因子产生和牙髓细胞程序性死亡等方面的生物学效应的研究进展作一综述。
酪蛋白裂解酶P 对变异链球菌致龋性的影响
变异链球菌 酪蛋白质裂解酶 应激反应 生物膜
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2014/3/12
变异链球菌是人类龋病的主要致病菌，不仅在数量上优势明显，而且其产酸和耐酸能力较强，其生物膜黏附于牙表面是其毒性致龋的首要步骤。酪蛋白裂解酶P（ClpP）是细菌体内一种介导蛋白质水解的热休克蛋白，可清除细菌体内的变性蛋白质，影响细菌的生物膜形成并且在细菌对生存环境的诸多应激反应中发挥着一定的作用。本文就ClpP，变异链球菌ClpP，其他致病微生物的ClpP 等研究进展作一综述。
变异链球菌的VicRK 双组分信号传导系统
变异链球菌 双组分信号传导系统 基因表达 VicRK
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2014/3/11
变异链球菌是人类龋病的主要病原菌，它通过蔗糖依赖性黏附形成生物膜并在其中产酸耐酸，最终导致龋病。VicRK 是变异链球菌13 种双组分信号传导系统之一，可调节变异链球菌致龋性毒力相关因子的表达。本文就VicRK 的作用机制、结构组成、生理特性，及其对变异链球菌致龋性的影响，VicRK 和VicX 间的关系等研究进展作一综述。