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BAT3过表达缓解由PrP106-126毒性多肽诱导的神经元凋亡
神经凋亡 传染性海绵状脑病 原代神经元
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2015/5/28
拟检测BAT3蛋白过表达对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元凋亡现象的影响。首先通过免疫荧光、CCK8细胞活性检测试剂盒和免疫印迹检测带FITC标签的PrP106-126-FITC毒性多肽的生物学毒性。分别用PrP106-126-FITC和PrP106-126神经毒性多肽处理原代神经元和Neuro2a细胞，通过免疫荧光技术和免疫印迹方法分别检测受刺激后的原代神经元和Neuro2a细胞中BA...
PrP106-126及Aβ1-42同步诱导BV-2小胶质细胞趋化及增殖活性的研究
PrP106&ndash 126 A&beta 1-42 BV-2小胶质细胞 细胞趋化 细胞增殖
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2014/12/25
通过检测传染性海绵状脑病（TSEs）及阿尔茨海默病（AD）的PrP和Aβ毒性蛋白同步诱导小胶质细胞趋化与增殖活性，旨在初步揭示TSEs及AD的致病机制及重新评估TSEs危害公共卫生安全的风险。以PrP106-126和Aβ1-42为研究对象，以BV-2小胶质细胞为实验细胞，构建25~100 μmol226;L－1的PrP106-126和2.5~10 μmol226;L－1的Aβ1-42以...
神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性，引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75NTR的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型，应用荧光定量RT-PCR和Western Blot技术，以及DNA Ladder和Annexin V-FITC / PI双重染色流式细胞凋亡检测技术对p...
PrP106-126诱导的小鼠成神经瘤N2a细胞NF-κB激活及神经毒性研究
朊病毒 PrP106-126 NF-κB 神经毒性 小鼠成神经瘤细胞N2a
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2013/12/10
PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型，应用Western Blot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内，激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度；并且DNA Ladder 凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双...