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搜索结果: 1-15 共查到医学 阿尔茨海默氏症相关记录38条 . 查询时间(0.178 秒)
复旦大学教授季敏标课题组与哈佛大学谢晓亮课题组、美国麻省总医院(MGH)Brian Bacskai课题组合作,利用新型受激拉曼显微成像技术,对富含错折叠蛋白的淀粉样斑块进行无标记成像检测。11月17日,该成果在线发表于《科学—进展》。
《科学》杂志官网日前报道,英国科学家首次发现,在阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)患者大脑中,τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的,为遏制脑损伤提供了新思路。
本报讯(记者郭爽)近日,中科院昆明动物所姚永刚课题组对阿尔茨海默氏症(AD)发病性别偏好的潜在遗传机制进行了进一步揭示,相关研究成果近期发表于《老年神经生物学》期刊上。
关于胆固醇的作用,目前普遍认可的是高胆固醇对心血管系统极其有害。但美国哈佛医学院乔斯林糖尿病中心的研究人员近期的研究发现,经基因修饰抑制大脑胆固醇产生的小鼠明显表现出神经功能缺损症状和代谢异常症状,这说明神经细胞生长及维持大脑正常功能需要大量胆固醇,也意味着糖尿病和阿尔茨海默氏症相关。
开发治疗阿尔茨海默氏症的潜在药物一直是生物医学研究的重点,淀粉样蛋白假说是导致阿尔茨海默氏病的主要科学理论之一。最新出版的《科学—转化医学》发表了一项有关临床新药verubecestat的Ⅰ期研究结果,显示12、40和60毫克剂量的verubecestat具有剂量递增的依赖性疗效,并持续降低脑脊液中的基线淀粉样蛋白β40水平达57%、79%和84%。
科学家首次在人类大脑中发现神秘的萎缩细胞,并且证实其似乎同阿尔茨海默氏症存在关联。“我们尚不清楚它们是起因还是结果。”来自加拿大魁北克拉瓦尔大学的Marie-ève Tremblay表示。日前她在蒙大纳举行的转化神经免疫学会议上展示了这一发现。这些细胞似乎是小神经胶质细胞的萎缩形式。小神经胶质细胞能让大脑保持整洁并且不受感染,而这一般是通过修剪不想要的大脑连接或者摧毁异常和受到感染的脑细胞实现的。
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现,β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用:适量蛋白可消灭有害细菌,但免疫系统功能一旦下降,反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果,或将改变这一老年病的治疗方向。
德国杜塞尔多夫大学2016年5月25日发布的公报说,研究人员发现,血小板的一些作用会加速阿尔茨海默氏症的病情发展,而抗血小板药物可能对治疗阿尔茨海默氏症发挥一定的积极作用。
日前,由中国科学院广州生物医药与健康研究院胡文辉课题组设计与合成、由华南新药创制中心主导临床前研究的抗阿尔茨海默氏症1.1类新药-GIBH130及其片剂,获得国家食品药品监督管理总局颁发的“药物临床试验批件”。
随着中国老龄人口的快速增加,“老龄化社会”已经成为关乎人口、疾病和经济学研究的重要问题。而阿尔茨海默氏症,作为老年人口的多发疾病,近几年得到了社会的广泛关注。 “与其他疾病一样,人在出生、成长、衰老到死亡的过程中不断地与周围环境产生交互作用。基因与环境共同影响着阿尔茨海默氏症的病发情况。”近日,在中国科技馆举办的“中科馆大讲堂”上,中国科学院北京基因组所研究员雷红星如是说。
在接受了遭朊病毒(即蛋白质病毒,是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质)污染的人体生长激素治疗后,研究人员在因罹患克雅二氏病而死亡的患者大脑灰质中发现了β淀粉样蛋白病理,其大脑中也出现了符合阿尔茨海默氏症特征的血管壁或与其相关的脑淀粉样血管病。虽然没有证据表明人类朊病毒疾病、阿尔茨海默氏症或者脑淀粉样血管病可以通过人与人的接触传播,在9月10日凌晨在线发表于《自然》杂志的一项...
更高水平的铁蛋白(一种储存铁的蛋白质)和认知能力的降低相关联,近日发表于《自然—通讯》的一则研究指出,铁蛋白还可以用来预测患有轻度认知障碍的患者是否会继续发展成阿尔茨海默氏症。此前,研究人员曾在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现了更高水平的铁,但是大脑铁水平和阿尔茨海默氏症临床结果之间的关联并没有建立起来。澳大利亚维多利亚省墨尔本大学神经科学与心理健康研究所的Ashley Bush和研究团队检测了30...
美国《纽约时报》报道称,在一项临床实验中采用的阿尔茨海默氏症疗法已初步显现出积极疗效。百健艾迪公司的研究人员近日公布了其开发的候选药物——aducanumab在早期阿尔茨海默氏症患者中的Ⅰ期临床实验疗效。
阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症类型,东京医科齿科大学一个研究小组的最新发现显示,这一病症发病前,脑内神经细胞的蛋白质就会出现异常,根据这一机理,未来有望研发新的治疗药物。迄今的研究发现,阿尔茨海默氏症患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损是致病原因。
人类大脑中的斑块紧紧地和由阿尔茨海默氏症引起的记忆问题和其他一些认知损伤联系在一起。让斑块停止堆积可能终止因阿尔茨海默氏症引起的灾难性的智力下降。依照在圣路易斯的华盛顿大学医学院和宾夕法尼亚大学的最新研究,科学家们发现抗抑郁药西酞普兰让患有阿尔茨海默氏症的老鼠模型的大脑斑块停止了生长。此外,在认知健康的年轻的成年人中,单剂量的抗抑郁药能够降低大脑斑块中的主要成分β淀粉样蛋白的37%。

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