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近日，中科院合肥研究院健康所刘青松药学团队在慢性髓性白血病（CML）治疗方面取得了新进展，开发出能够克服伊马替尼多种耐药突变的新一代BCR-ABL激酶抑制剂CHMFL-48。目前该成果在线发表在国际期刊European Journal of Pharmacology上。慢性髓性白血病是一种恶性骨髓造血干细胞肿瘤，约占成人新发白血病的15%。BCR-ABL融合基因是导致CML的主要因素，因此被作为药...
中药单体小檗碱靶向降解CML特征性蛋白BCR-ABL及其机制的研究
小檗碱 BCR-ABL融合蛋白 靶标鉴定 泛素化 慢性粒细胞白血病
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2020/9/17
探讨中药单体小檗碱在慢性粒细胞白血病（CML）中的靶标及其降解CML特征性蛋白BCR-ABL的机制。方法：实验分为小檗碱处理组和非处理组，通过分子模拟对接的方法预测小檗碱在CML中的直接靶标是否为其特征性蛋白BCR-ABL；通过表面等离子体共振成像（SPRi）的方法验证小檗碱与ABL1蛋白的结合。Western blot验证小檗碱作用后BCR-ABL表达量的变化，以及CML细胞内泛素化蛋白酶体途径...
近日，强磁场科学中心刘青松研究员课题组、刘静研究员课题组针对慢性髓细胞性白血病研制出一种新型的具有自主知识产权的BCR-ABL小分子靶向抑制剂CHMFL-074。该研究成果以“Discovery and Characterization of a Novel Potent Type Ⅱ Native and Mutant BCR-ABL Inhibitor (CHMFL-074) for Chro...
定量检测bcr-abl(P210)转录本水平多中心比对研究
融合基因 bcr-abl(P210) 聚合酶链反应 实时定量 转换系数
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2014/4/22
探讨国内不同医院bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值的可比性。方法 2010年4月至2011年8月，10家医院进行了4次样本派发以比对bcr-abl(P210)转录本水平定量检测值。由北京大学人民医院统一制备4个梯度（10倍系列稀释）的bcr-abl(P210) 转录本水平细胞样本，加入TRIzol中，每个梯度每家医院各派发3份平行样品，每份样品细胞数为8×106，各单位分别按照自身实...
伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓性白血病的临床和实验研究
白血病,髓样 慢性 伊马替尼
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2014/4/20
探讨伴不典型BCR-ABL融合基因亚型e14a3和e19a2型慢性髓性白血病（CML）的临床和实验室特点。方法 对2004至2012年染色体核型分析有t(9;22)(q34;q11)，荧光原位杂交（FISH）证实为BCR-ABL融合基因阳性，而常规实时定量PCR（RQ-PCR）检测常见BCR-ABL融合基因（b3a2、b2a2 和e1a2）阴性的6例CML患者，重新设计引物进行PCR扩增，并将扩增...
白血病细胞来源微粒BCR-ABL mRNA检测在监测慢性髓性白血病治疗反应中的意义
融合蛋白类,BCR-ABL 细胞源性微粒 白血病,髓系 慢性 BCR-ABL阳性 实时聚合酶链反应
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2014/4/20
探讨通过检测白血病细胞来源微粒（MP）BCR-ABL融合基因水平对达完全分子学反应（CMR）后慢性髓性白血病（CML）患者进行分层的可能。方法 收集29例不同疾病状态的CML患者，采用实时定量PCR方法分别检测患者外周血细胞与MP中的BCR-ABL mRNA水平。结果 患者外周血MP和细胞中均能稳定检测出BCR-ABL mRNA；CMR、主要分子学反应（MMR）、完全细胞遗传学反应（CCyR）...
确认用于转换国际标准的慢性髓性白血病的BCR-ABL（P210）转录本水平的转换系数（CF）的有效性。方法 2012年澳大利亚医学与兽医科学研究所（IMVS）国际参比实验室寄送2批各30份RNA样本至北京大学人民医院（简称人民医院），通过双方BCR-ABL（P210）转录本水平检测值的比较，人民医院计算并确认用于转换国际标准的BCR-ABL（P210）转录本水平的CF。2013年人民医院统一制备...
评价BDH ALL 2000/02方案治疗60岁以下成人Ph染色体/BCR-ABL融合基因阳性（简称Ph+）急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效，并比较分析不同亚组的治疗结果。方法 2001年1月至2011年6月就诊的42例成人Ph+ ALL（年龄15~60岁）患者纳入前瞻性、非随机BDH ALL 2000/02方案临床研究。患者接受标准VDCP±L±伊马替尼（IM）诱导治疗，缓解后予以改良Hyp...
藤黄酸下调Bcr-Abl蛋白对慢粒细胞株K562增殖和凋亡的影响
藤黄酸 K562细胞 凋亡 Bcr-Abl
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2013/11/12
研究藤黄酸对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562抑制增殖及诱导凋亡的作用，并探讨其可能作用机制。 方法 用藤黄酸处理K562细胞，采用MTS法和台盼兰计数法测定细胞活力及增殖；碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变；采用AnnexinV-FTIC/PI流式细胞术检测细胞凋亡；利用Western blotting检测凋亡相关蛋白及细胞增殖信号通路的变化情况。 结果 藤黄酸对K562细胞...
TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床特点及预后
TEL/AML1 BCR/ABL E2A/PBX1 MLL/AF4
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2013/12/25
探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因的表达及其临床诊治意义。方法用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)方法检测TEL/AML1、BCR/ABL（p190和p210两种亚型）、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因在312例ALL患儿中的表达情况，并总结融合基因阳性患儿的临床和生物学特点、治疗反应及预后情况。结果（1）...
目的：研究两种类型（b2a2和b3a2）bcr-abl反义寡核苷酸(Aspo)对慢性粒细胞白血病(CML)原代白血病细胞作用效果。方法：合成硫代磷酸反义寡核苷酸(Aspo)，CML细胞经bcr-abl Aspo作用后，台盼蓝拒染法计算活细胞数；甲基纤维素半固体培养法培养造血祖细胞集落；流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达率；半定量RT-PCR检测细胞bcr-abl mRNA表达情况。结果： 16例C...
Kinetics of BCR-ABL Transcripts in Imatinib Mesylate treated Chronic Phase CML (CPCML), A Predictor of Response and Progression Free Survival
CML imatinib mesylate molecular responses cytogenetic responses ABL kinase mutations
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2009/10/26
Purpose: To assess the kinetics of molecular response to Imatinib Mesylate (IM) therapy in predicting progression free survival (PFS), sustained hematological, and cytogenetic responses in CPCML. Meth...
BCR-ABL阴性骨髓增殖性疾病患者
JAK2 V617F突变 BCR-ABL 等位基因特异性PCR
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2014/4/14
检测BCR ABL融合基因阴性的骨髓增殖性疾病（myeloproliferative disorders，MPD）患者的JAK2 V617F突变率，探讨其与MPD患者临床特征间的关系。方法：选择山东大学附属省立医院确诊的56例BCR ABL阴性的MPD患者为研究对象，其中真性红细胞增多症（polycythaemia vera，PV）20例、原发性血小板增多症（essential thr...
SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病
细胞因子信号转导抑制因子 细胞因子信号转导通路 JAK/STAT通路 骨髓增殖性疾病
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2009/4/22
一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达，SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路， 形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中，JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破。JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高，但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用。
BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制
骨髓增殖性疾病 BCR-ABL JAK2V617F MPLW515L-K 发病机制
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2009/4/22
骨髓增殖性疾病（MPD）中除慢性粒细胞性白血病（CML）发病机制已明确外，真性红细胞增多症（PV）,原发性血小板增多症（ET）,原发性骨髓纤维化（IMF）等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确。JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD（尤其是PV）的分子发病机制是一个重大的突破，这是一个获得性的激活突变，与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关。在ET,IMF中发现了促血小板...